时间:2022-09-03 11:48
BNP又叫脑钠肽。脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide ,BNP)又称B型利钠肽(B-type Natriuretic Peptide)、脑利钠肽,是继心钠肽(ANP)后利钠肽系统的又一成员,由于它首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑分离出来因而得名,实际上它主要来源于心室。
BNP具有重要的病理生理学意义,它可以促进排钠、排尿,具较强的舒张血管作用,可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的缩血管作用,同ANP一样是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌系统。心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统,心室负荷增加导致BNP释放。
脑钠肽存在于心室隔膜颗粒中,其分泌有赖于心室的容积扩张和压力负荷增加。当心肌细胞受到牵拉刺激后,首先分泌pre-proBNP,随后形成proBNP,proBNP在内切酶的作用下裂解为有利钠、利尿、扩血管等生物活性的BNP和无生物活性的NT-proBNP(N末端B型利钠肽原)。BNP主要在肺、肾脏经内切酶降解或大血管内受体清除,而NT-proBNP主要经肾脏排泄。因此临床上BNP可以制成治疗心衰的药品(如新活素),同时测定血压中的BNP或者NT-proBNP水平可以对心衰进行诊断和评估。
临床意义
BNP/NT-proBNP指标在心衰诊断和鉴别诊断中有重要价值。总体上说BNP /NT-proBNP指标在急性心衰中的临床价值要大于慢性心衰的临床价值;在急性心衰中的排除截点的可靠程度要大于诊断截点的可靠程度。
冠心病心肌缺血可引起BNP/NT-proBNP的升高,主要的机制有心肌缺血缺血使心室舒缩功能障碍引起心肌牵拉,而心肌缺血缺氧本身也能刺激BNP/NT-proBNP的产生,其他因素还包括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和细胞增生等。因此在急性冠脉综合征(ACS)和慢性稳定性冠心病中都会不同程度引起BNP/NT-proBNP的升高。对于ACS其主要临床意义在于协助ACS引起心衰的诊断,而对于慢性稳定性冠心病其主要临床意义在于预测远期死亡风险。
BNP的生成与清除
BNP主要由心室肌细胞合成和分泌,心室负荷和室壁张力的改变是刺激 BNP 分泌的主要条件。
BNP的清除有两条途径:一是由利尿钠肽家族的C型受体介导,内吞入胞内后由溶酶体降解;二是经中性内肽酶(NEP)降解。
信息来源于网络,如有侵权,请联系我们,及时删除,如有变更请以原发布者为准。
上一篇:我国现存最早的中药学著作是啥
下一篇:口腔医学技术是干啥的
注册/登录获取更多内容
专业
深耕医疗行业9年精准
海量医疗行业人才便捷
求职顾问一对一服务